O diabetes tipo 2 é amplamente conhecido por aumentar o risco de infartos e derrames. No entanto, novas evidências mostram que o impacto da doença vai além do risco estatístico.

O diabetes altera fisicamente o coração humano, modificando sua estrutura, comprometendo sua produção de energia e tornando o músculo cardíaco progressivamente mais rígido e fraco. Essas mudanças silenciosas ajudam a explicar por que pessoas com diabetes evoluem com maior frequência para insuficiência cardíaca.

O que a ciência observou diretamente em corações humano

Um estudo recente analisou tecido cardíaco humano doado por pacientes submetidos a transplante de coração e o comparou com amostras de indivíduos sem doença metabólica. A pesquisa foi publicada na revista científica EMBO Molecular Medicine com o título
“Perfil molecular do miocárdio ventricular esquerdo na cardiomiopatia isquêmica diabética humana”,assinado por Benjamin Hunter, Yunwei Zhang, Dylan Harney e colaboradores.

A análise revelou que o diabetes tipo 2 não atua apenas como condição associada. Ele remodela ativamente o músculo cardíaco, especialmente em pessoas com doença cardíaca isquêmica, a principal causa de insuficiência cardíaca no mundo.

Quando o coração perde eficiência energética?

Em condições normais, o coração é um órgão altamente dependente de energia e utiliza principalmente gorduras, além de glicose e corpos cetônicos, para sustentar suas contrações contínuas. O estudo mostrou que o diabetes desorganiza esse sistema energético, reduzindo a sensibilidade das células cardíacas à insulina.

Como consequência, ocorre:

• Estresse mitocondrial, afetando as usinas de energia da célula
• Menor flexibilidade metabólica do coração
• Agravamento das alterações já presentes na insuficiência cardíaca

Esse desequilíbrio energético compromete a capacidade do coração de se adaptar a situações de maior demanda.

Enrijecimento do músculo e perda da força de contração

Além do impacto metabólico, os pesquisadores identificaram alterações estruturais profundas. O diabetes reduziu a produção de proteínas essenciais para:

• Contração do músculo cardíaco
• Regulação do cálcio intracelular
• Manutenção da elasticidade do tecido

Ao mesmo tempo, foi observado um acúmulo excessivo de tecido fibroso, processo conhecido como fibrose cardíaca. Esse enrijecimento dificulta o enchimento e o bombeamento do coração, acelerando a progressão para insuficiência cardíaca.

Alterações genéticas confirmam o remodelamento cardíaco

O sequenciamento de RNA confirmou que essas mudanças não ocorrem apenas no nível das proteínas. Houve alterações na expressão gênica em vias relacionadas ao metabolismo energético e à estrutura do tecido cardíaco.

Técnicas avançadas de microscopia permitiram visualizar essas transformações diretamente no músculo humano.

Impacto clínico e caminhos para novos tratamentos

Esses achados reforçam que o diabetes tipo 2 deve ser encarado como uma doença que afeta diretamente o coração, e não apenas como um fator de risco indireto. A identificação de vias associadas à disfunção mitocondrial e à fibrose abre espaço para:

• Novos alvos terapêuticos
• Estratégias de diagnóstico mais precisas
• Integração entre cardiologia e endocrinologia

Com milhões de pessoas vivendo com diabetes tipo 2, compreender como a doença remodela o coração pode ser decisivo para prevenir a falência cardíaca no futuro.