Um estudo publicado na "Blood", principal revista científica internacional na área de hematologia e coagulação, traz novas informações sobre o impacto do novo coronavírus no sangue.

Liderado pelo Instituto Oswaldo cruz (IOC/Fiocruz) e pela Universidade Federal de Juiz de Fora (UFJF), a pesquisa ajuda a entender uma das complicações mais graves e frequentes observadas em pacientes com Covid-19 hospitalizados em Unidades de Terapia Intensiva (UTIs).

Embora afete principalmente os pulmões, a Covid-19 também pode alterar os processos de coagulação sanguínea nos casos graves. Quando isso acontece, há uma coagulação exagerada que forma agregados de células do sangue e proteínas chamados de trombos. Os trombos podem interromper a circulação do sangue, causando trombose, infartos ou embolia pulmonar.

“Nosso estudo se dedicou a entender como, nestes pacientes, o vírus interfere nas etapas iniciais da cascata de processos que deflagram a coagulação.”, sintetiza Eugênio Hottz, professor da Universidade Federal de Juiz de Fora (UFJF) e primeiro autor do trabalho.

Durante o estudo, os pesquisadores analisaram e compararam amostras de sangue e do trato respiratório de pessoas assintomáticas, pacientes com manifestações leves e de quadros graves que precisaram ser internados em unidades de terapia intensiva (UTIs). Também foram incluídas amostras de voluntários saudáveis para comparação.
As diferentes amostras foram analisadas utilizando técnicas de citometria de fluxo e de microscopia para identificar quais alterações poderiam ser observadas nas plaquetas e na cascata de ativação de fatores que levam à coagulação.

De acordo com os experimentos, nos pacientes com formas graves de Covid-19 houve aumento na ativação das plaquetas e foi observada uma forte agregação entre plaquetas e monócitos, células que atuam na defesa contra infecções – o que não ocorreu nas amostras dos pacientes com manifestações leves ou nos casos assintomáticos.

Duas moléculas que atuam fortemente neste processo de adesão entre plaquetas e monócitos foram mapeadas: moléculas CD62P e αIIb/β3.

Além disso, foi constatado que a ativação das plaquetas induz os monócitos a expressarem uma proteína, chamada de fator tecidual, o que inicia todo o processo de coagulação.

“Nossos resultados indicam que a ativação das plaquetas e sua associação com monócitos, com formação de agregados plaquetas-monócitos, são importantes para o disparo da coagulação sanguínea”, afirma a pesquisadora Patricia Bozza, chefe do Laboratório de Imunofarmacologia do IOC e coordenadora do estudo.

Tanto os níveis de ativação plaquetária quanto os níveis de expressão do fator tecidual nos monócitos estiveram diretamente associados à gravidade do quadro clínico e ao prognóstico da doença nos pacientes acompanhados, com maior possibilidade de evolução para ventilação mecânica e também para óbito naqueles com maior ativação.